Кальций-зависимые механизмы устойчивости нейронов мозга к гипоксии
978-3-659-88824-3
3659888249
188
2017-05-11
48.60 €
rus
https://images.our-assets.com/cover/230x230/9783659888243.jpg
https://images.our-assets.com/fullcover/230x230/9783659888243.jpg
https://images.our-assets.com/cover/2000x/9783659888243.jpg
https://images.our-assets.com/fullcover/2000x/9783659888243.jpg
Кратковременные эпизоды гипоксии защищают нейроны от гибели при глобальной гипоксии и ишемии. При этом повышение концентрации Са2+ в цитозоле, происходящее при глобальной ишемии, также уменьшается. Это явление было названо прекондиционированием и показано сначала в сердце в 1986 году, а позднее и в мозге. Однако кроме прекондиционирования кратковременные эпизоды гипоксии вызывают эффект постгипоксической гипервозбудимости, который может приводить к гибели нейронов. В механизме повреждения и гибели нейронов в период гипоксии и реоксигенации важную роль играют различные типы глутаматных рецепторов. Увеличение концентрации внутриклеточного кальция при действии глутамата, может вызывать широкий спектр реакций нейронов, начиная с нормальной синаптической нейропластичности и регуляции возбудимости нервных клеток, до формирования нейротоксических эффектов, приводящих к апоптозу.
https://morebooks.de/books/ru/published_by/lap-lambert-academic-publishing/47/products
Биохимия, биофизика
https://morebooks.de/store/ru/book/%D0%BA%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B8%D0%B9-%D0%B7%D0%B0%D0%B2%D0%B8%D1%81%D0%B8%D0%BC%D1%8B%D0%B5-%D0%BC%D0%B5%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%BC%D1%8B-%D1%83%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D1%87%D0%B8%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B2-%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B0-%D0%BA-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%B8/isbn/978-3-659-88824-3